心室頻拍 - 令和消防クラブ

心室頻拍は心臓の不整脈の一種で、心臓の下部に位置する心室が通常よりも速いペース（分速120回以上）で拍動する状態を指します。この状態は、心臓に十分な酸素を供給する血液のポンプ機能が低下することを意味し、脳や体の他の部分に十分な血液が届かない可能性があります。

心室頻拍は、大きく分けて二つのタイプに分類されます。

心室頻拍は、心臓が効率的に血液をポンプすることが困難になるため、重大な健康問題を引き起こす可能性があります。例えば、脳への血流が不足すると、意識を失ったり、最悪の場合は命に関わる事態に至ることもあります。

原因
症状
検査・診断
治療
詳細事項

原因

心室頻拍の原因を理解するためには、まず心臓の構造と機能から始めましょう。心臓は2つの主要な部分、心房と心室から成り立っています。心房は血液を心室に送る役割を担い、心室はその血液を全身や肺へ送り出します。このプロセスは、心房から心室への規則的な電気活動によって正常に機能します。

しかし、心室頻拍では、心房からのこの規則正しい電気活動とは別に、心室自身が独自の規則的なペースで活動するようになります。これは、通常の電気活動とは異なる電気活動のパターンが心室内で形成されるため発生します。この異常な電気活動が原因で、心室は正常に血液を全身に送ることができなくなります。

心室頻拍は主に二つのタイプに分けられます：

器質性心室頻拍: 心筋梗塞、心筋症、弁膜症、先天性心疾患、心サルコイドーシスなど、既存の心臓疾患が原因で発生します。これらの疾患は心室の電気活動に直接影響を及ぼし、異常なリズムを引き起こします。器質性心室頻拍はより重篤であり、心室細動への移行という、命に関わるリスクが高まります。
特発性心室頻拍: 明らかな心臓病がないにもかかわらず発生するタイプです。この場合、心室が異常なペースで拍動する原因は、一般的には明確ではありませんが、心臓の電気活動における微細な異常が関係している可能性があります。

特発性心室頻拍は器質性心室頻拍に比べて一般的には危険性が低いとされますが、長時間持続する場合や多形性心室頻拍（心電図上で異なる形の電気活動が観察されるタイプ）の場合は、命に関わるリスクが高まります。

このように、心室頻拍の原因は多岐にわたりますが、根本的には心室の異常な電気活動によって引き起こされるという点で共通しています。そのため、治療に際しては、この異常な電気活動を正常化させることが目標となります。

症状

心室頻拍の症状は、心拍数や持続時間、さらに心電図上で観察される波形の種類によって異なります。基本的に、心室頻拍は心室が正常よりも速く拍動する状態を指し、この異常なリズムはさまざまな症状や健康上のリスクを引き起こす可能性があります。

軽度の症状

自覚症状が少ない: 心室頻拍が軽度で、心拍数がそれほど高くない場合、症状を自覚しないことが多いです。しかし、体内では心臓が正常に機能していない状態が続いています。

中等度の症状

動悸や息切れ: 心室頻拍がある程度長く続くと、心臓が速く拍動していることを感じ、呼吸が苦しくなることがあります。これは心臓が血液を効率的に全身に送れていないためです。
めまいやふらつき: 血流が不十分になると、脳への酸素供給も不足し、めまいやふらつきを感じることがあります。
失神: 症状がさらに進行すると、突然の意識喪失や失神に至ることがあります。これは脳への血流が著しく減少した結果です。

重篤な症状

心不全: 心臓が通常よりも速く、かつ非効率的に拍動すると、心不全を引き起こす可能性があります。これは心臓が全身に十分な血液を送れない状態を意味します。
突然死のリスク: 特に多形性心室頻拍や長時間持続する心室頻拍では、最悪の場合、突然死に至るリスクがあります。これは心臓のポンプ機能が著しく低下し、急激な血圧の低下や重要な器官への血液供給が停止するためです。

心室頻拍は、心臓が担う重要な役割に直接影響を及ぼすため、早期の発見と適切な治療が非常に重要です。もし心室頻拍の症状を感じた場合は、直ちに医療機関での診断と治療を受けることが勧められます。

検査・診断

心室頻拍の検査と診断には、心臓の電気活動を詳しく調べることが重要です。以下は、主に用いられる検査方法です。

1. 12誘導心電図

目的: 心臓の電気活動の瞬間的なスナップショットを提供します。心室頻拍などの不整脈を検出する基本的なツールです。
方法: 患者の体の特定の部位に電極を貼り付け、心臓の電気活動を記録します。
特徴: 即時の結果を提供しますが、検査中に不整脈が発生しない場合は、その不整脈を検出できない可能性があります。

2. ホルター心電図

目的: 長時間（通常は24時間）にわたる心臓の電気活動を監視し、日常生活中の不整脈を検出します。
方法: 患者はポータブルの記録装置を身につけ、24時間記録された心電図データを後で分析します。
特徴: 日常生活での心臓の動きを捉えることができ、瞬間的には検出されない不整脈も検出可能です。

3. 心臓電気生理学的検査

目的: 心室頻拍の原因を特定し、治療法の決定に役立てることが目的です。不整脈の正確な起源やメカニズムを明らかにすることができます。
方法: 小さなカテーテルを静脈や動脈を通じて心臓に挿入し、直接心臓の電気活動を測定します。必要に応じて、特定の心臓の部位を刺激して不整脈を誘発することもあります。
特徴: 比較的侵襲性のある検査であり、不整脈の正確な位置や性質を特定するのに非常に有効です。しかし、リスクも伴うため、他の検査で診断がつかない場合に行われることが多いです。

これらの検査は、心室頻拍の存在、種類、原因を特定し、最適な治療計画を立てるための重要な情報を提供します。患者の症状や既往歴に応じて、これらの検査のうち一つ以上が行われることがあります。

治療

治療には、薬物治療と非薬物治療の二つの主な方法があります。薬物治療には、β遮断薬などの薬が使用され、心臓の異常な電気活動を正常化させることを目指します。一方、非薬物治療にはカテーテルアブレーションや植込み型除細動器などが含まれます。

カテーテルアブレーションは、心臓へ挿入された細い管（カテーテル）を通じて、心臓の筋肉の特定の部分に高周波電流を流し、心室頻拍の原因となる電気の通り道を断つ治療方法です。この方法は、特定の不整脈の原因となる組織をターゲットにし、その組織を破壊して不整脈を治療します。

植込み型除細動器（ICD）は、心室頻拍や心室細動など、命に関わる心の不整脈が発生した場合に自動的に蘇生処置を行う医療機器です。このデバイスは心臓に異常な電気活動を検出すると、自動的に電気ショックを心臓に送り、正常なリズムを回復させます。ICDは、予期せぬ時に発生する可能性のある危険な心室頻拍に対して、事前に対処することを目的としています。

最近では、公共の場に設置されたAED（自動体外式除細動器）のおかげで、致死的な不整脈が発生した際に迅速に対応することができます。しかし、AEDをタイムリーに使用できる保証はありません。そのため、特に危険性の高い心室頻拍を発症するリスクがある人々には、ICDの植込みが推奨され、突然死を未然に防ぐ対策となります。

これらの治療方法は、心臓の状態や不整脈の種類、個々の患者の健康状態によって選択されます。医師は、最も適切な治療方法を患者に提案し、実施することになります。

詳細事項

心室頻拍（VT）は、心室から発生する急速な心拍リズムの状態です。正確な診断が重要であり、迅速に適切な処置を行うことが必要です。VTの診断は通常、心電図データに基づいて行われます。心電図、12誘導心エコー（ECG）、および心臓テレメトリックモニタリングなどの補助的な方法が使用されます。

VTと上室性不整脈との鑑別は難しい場合がありますが、急性期には迅速な診断が必要です。この状態についての理解を深め、VTの特徴や発生するさまざまな基質について学ぶことが重要です。患者にVTが見つかった場合、適切な管理が必要です。

正常な房室（AV）伝導のプロセスを簡潔に説明すると、心臓の上部から始まる電気的インパルスが心臓を通過し、心室に至るまでの一連のステップを経ます。このプロセスは心臓伝導系（CCS）を介して行われ、主な構成要素には房室結節、貫通房室束（ヒス束）、左右の束枝、そして末梢心室伝導系（PVCS）のプルキンエ細胞が含まれます。ここでは、このプロセスと関連する構造をわかりやすく説明します。

房室結節（AVノード）：このノードは、心房からのインパルスを受け取り、一時的に遅延させます。この遅延により、心房が完全に収縮し、血液が心室に充填されるのを可能にします。
貫通房室束（ヒス束）：房室結節からのインパルスは、次にヒス束を通過します。ヒス束は大動脈膜（中心線維体）を貫通し、心室へのインパルス伝達のために、右房室束と左房室束に分離します。
左右束枝：左房室束と右房室束は心室の左右に伝達され、これらの束枝は心室の内側表面に沿って下降し、心室の迅速な伝導を支えます。
筋膜とプルキンエ細胞：左右束枝は遠位筋膜に分かれ、最終的にプルキンエ細胞へと接続します。プルキンエ細胞は心室の迅速かつ一斉の収縮を促進するために、電気的インパルスを心室筋へ迅速に伝達します。
心室筋：プルキンエ細胞からのインパルスは心室筋に伝わり、心室の収縮を引き起こし、血液を体全体へと送り出します。

この一連の伝導系統は、心臓の効率的な機能と血液の循環を保証します。心臓の各部分は特定の役割を果たし、連携して全体の働きを支えています。房室結節から始まり、プルキンエ細胞を介して心室筋へと至るこの伝導プロセスは、心臓が同期して働くことを可能にします。

心筋組織の発達と機能、そして心室頻拍（VT）に関する情報を整理してみましょう。

心筋組織は、心室間中隔の発育中の筋細胞から生じると考えられています。これらの細胞は成熟する過程で、電気的に絶縁され、信号を急速に伝導する能力を獲得します。この急速な伝導は、心臓の効率的な機能に不可欠です。特に、心室筋の収縮を制御し、血液を体全体に送り出す役割を担っています。

心臓伝導系の一部であるAV結節組織は、その急速な伝導能力と、特定のギャップ結合タンパク質であるコネキシン-40（Cx-40）の発現によって区別されます。これにより、AV結節は心房から心室への信号伝達を効率的にコントロールします。

プルキンエ細胞もまた、心室内の海綿体に由来し、Cx-40を発現しています。これにより、プルキンエ細胞は心室の迅速な伝導に貢献し、心臓の同期された収縮を促進します。

心室頻拍（VT）は、心室の収縮が異常に速くなる不整脈で、心室の心筋だけでなく特殊な伝導組織からも発生することがあります。VTは房室束を貫通した下の組織から発生し、心室の速度が毎分100回以上に達することで定義されます。これは構造的に正常な心臓でも、異常な心臓でも起こりうる現象です。

心臓の電気的機能とその異常には、複雑な相互作用が関わっています。心筋組織の成熟と機能、そして不整脈の発生は、心臓の健康と疾患を理解する上で重要な要素です。これらの知識は、心臓病の予防と治療において、基礎となるものです。

心室頻拍（VT）は、心室心筋や特殊な伝導系から発生し、毎分100拍以上の速さで心室が収縮する不整脈です。VTは不規則な広領域複合型頻拍として現れることもあり、その不規則なリズムは診断を困難にしますが、これだけでVTの診断を排除することはできません。特に緊急時には、不明瞭な広領域複合型頻拍をVTとして扱い、反証が得られるまでそのように扱うべきです。

特に35歳以上の患者では、VTの診断が80％以上の確率で確定されます。VTはほとんどの場合、基礎となる心筋疾患がある患者に起こりますが、約10％は構造的に正常な心臓を持つ患者でも発生します。このようなVTは、しばしば心臓の流出路から発生します。

VT患者の管理には複数のアプローチがあります。これには心臓突然死のリスク層別化、植え込み型除細動器（ICD）の使用、基礎となる心筋疾患の治療によるVTの抑制が含まれます。加えて、抗不整脈薬の使用やカテーテルアブレーションが行われることもあります。難治性の症例では、心臓定位放射線治療などの新しい治療法も検討されます。

診断

心室頻拍（VT）の診断は、あらゆる患者において重要な鑑別診断の一つです。VTは規則的な広範複合頻脈（WCT）を示し、少なくとも3回連続して心拍リズムが規則正しく、心室心拍数が100bpmを超え、QRSが延長する拍動を特徴とします。12誘導心電図（ECG）においてQRSの持続時間が120ミリ秒以上に及ぶ場合がこれに該当します。

VTは不規則なリズムとして現れることもありますが、これはVTの診断を除外するものではありません。広いQRSコンプレックスは心室全体にわたる電気インパルスの伝播の遅延を示し、心室心筋の機能低下や、心臓伝導系（CCS）の特定部分での伝導の欠如を示唆しています。この遅延は特殊な伝導組織を介さずに収縮性心筋を通じて行われるため、伝導速度は遅くなります。

WCTの鑑別診断には、上室性頻脈（SVT）やそれに関連する脚ブロックを伴う頻脈、副房室経路を介して心室に伝導されるSVT、ペースメーカー媒介頻脈、または抗不整脈薬などの薬物療法が原因で心筋の伝播が遅くなるSVTが含まれます。また、全身性障害による異常な心筋電気伝播も鑑別診断に含まれます。

診断の際には、安静時の12誘導ECGとWCTを比較することが有効です。これにより、リズムの形態比較が可能となり、より正確な診断へと繋がります。一般に、WCTを示すECGは、特にそうでないことが証明されるまではVTとみなされるべきです。この考慮事項はVT患者への誤った薬剤投与を避け、通常SVTの治療に予約されている治療法が血行動態の悪化に関連する可能性があるため、特に重要です。

ECGでWCTの原因を診断する際には、テスト前の確率を考慮することが重要です。WCTの約80%がVTと診断されると報告されています。構造的心疾患のある患者では、VTの陽性的中率（PPV）は95%以上になります。35歳以上の患者ではVTのPPVは85%、35歳未満ではSVTのPPVが70%になることが示されています。これらの情報は、ECGと臨床状況を慎重に検討し、頻脈が発生した際に管理オプションを考慮する際に役立ちます。

心室頻拍（VT）の確定診断には、心室と心房の活動が独立していること、つまり心室心房解離の証明が必要です。この現象は、心室が心房の活動とは無関係に自発的に活性化している場合に見られます。極めて稀な例外を除いて、心室の自発活動が心房のそれを上回る状況がこの条件に当てはまります。AV解離を示す証拠としては、ECGにおいて融合拍やキャプチャ拍（次に予想される広いQRS複合体（WCT）の前に現れる洞調律または中間的なQRS形態を示す拍動）が観察されることが挙げられます。これらの現象は、洞調律時のECGと比較してWCTと融合拍の間の形態の違いを示します。

さらに、心臓電気植込み型装置（CIED）や侵襲的な電気生理学研究によってもAV解離は証明可能です。これらの現象が確認された場合、不整脈は心室起源であると判断され、治療方針の決定に役立ちます。しかし、すべての患者で房室解離の証明が可能なわけではないため、利用可能なデータに基づき別の診断を立てることが必要になることがあります。これは、不整脈の発生状況、心筋の基質、心電図の特徴など、臨床的な情報に基づいて行われます。

不整脈が心室起源であることを示す証拠が心電図上で明確でない場合でも、迷走神経刺激やアデノシン投与によるAV伝導の遅延が診断に役立つことがあります。これらは、SVT（上室性頻拍）の場合、不整脈がアデノシン投与後に終了する可能性があり、上室性の不整脈である可能性を示唆します。一方、心室心房伝導の遅延はVA解離を明らかにし、VTの証明に繋がることがあります。

VTとSVT（特にQRS拡大を伴うSVT）を区別するためのいくつかのECG特徴およびアルゴリズムが提案されています。これらのアルゴリズムは、WCTの起源を体系的に評価し、VTを示唆する特徴を識別することを目的としています。

要するに、VTの診断には心室心房解離の確認が必要であり、これはECGによる評価や特定の検査法によって行われます。しかし、全ての状況でこの解離を明確に示すことはできないため、他の臨床情報や試験結果を総合してVTの可能性を評価する必要があります。

QRS形態が通常の異所性伝導のパターンに類似しているかどうかは、不整脈が異所性伝導された上室性頻拍（SVT）である可能性が高いかどうかを判断するのに役立ちます。QRS複合体が「典型的な」束枝ブロックや筋束ブロックの外観を持つ場合、不整脈はSVTである可能性が高くなります。一方で、QRS形態がどのような束枝ブロックや筋束ブロックの組み合わせとも一致しない場合、診断はおそらく予め励起されたSVTまたはVTでしょう。

心室活性化速度は、QRS複合体の初期偏移の急峻さによって定義される、初期心室伝播の速度として考慮されます。心臓伝導系（CCS）を通じて伝導されるリズムは、通常、QRS複合体の早期偏移が急速であることが関連します。対照的に、CCSから遠く離れた心室焦点から発生するインパルスは、通常、初期に遅く伝播し、QRS複合体の初期部分があまり急峻でないことを引き起こします。これは、Brugadaアルゴリズムによる前胸部リードのRS間隔が>100ミリ秒、またはKindwall基準によるV1でのR波が>30ミリ秒、またはV1またはV2でQRS発生からS波の谷までの時間が>60ミリ秒として定量化されています。さらに、RBBB（右脚ブロック）構成でQRS期間が>140ミリ秒、LBBB（左脚ブロック）構成で>160ミリ秒である場合、VTである可能性が高くなります。

心室活性化の早期部分と遅期部分の相対的な速さに基づくと、異所性伝導されたSVTでは、初期の心室活性化が速く、心室内での伝導遅延が後に発生します。一方、VTでは、初期の活性化が遅く、この原理に基づいて評価されます。

図は心室頻拍（VT）の心電図（ECG）診断に関するものです。aの部分では、広範囲にわたる複雑な頻脈を示す12誘導電位図を示しており、右脚ブロック構成を呈しています。診断は、QRS群と解離している規則的なP波から行われ、これは矢印で赤色で示されています。bの部分では、植込み型心臓装置（ICD、この場合は両心室ICD）からの電位図を示しています。上の青色の線は心房チャネルの近接場電気信号を、中央のマゼンタ色の線は右心室（RV）チャネルの近傍界電気信号を、下の緑色の線はRVリード先端と左鎖骨下ジェネレーターの間の遠方界電気信号を示しています。これは単一リードECGとみなすことができ、上室性頻脈（SVT）と心室調律を区別するための識別チャネルとして使用されます。RVチャネルの信号は心房チャネルよりも高く、心室チャネルの信号から分離されており、VTのパターン診断が示されています。デバイスは高エネルギーショックを与え（図示）、VTが終了し、伝導性洞拍動（Vs）が1回発生した後、心拍数は再び両心室ペーシング（BiV）で再開されます。自発拍動（VS）とBiVペーシングの間の弁別チャネルの形態の違いが観察されます。

cの部分では、非虚血性心筋症による再発性ショックを経験した患者がVTアブレーションを受けた際の電気生理学研究からのデータが示されています。この画像には、僧帽弁を通って左心室（LV）に入るカテーテルが描かれています。LVシェルの色は測定された双極性電圧を示しており、紫色は正常な状態の電圧に、赤色は病気の組織で見られる大幅な電圧低下に対応しています。治療中のVTの12誘導ECGが図の右側に示されています。この患者はアブレーション処置によりVTが治療され、経過観察期間中にさらなるショックを受けることはありませんでした。観察期間は25ヶ月でした。

心室活動が心尖部から始まる場合、心室衝動はこの焦点から離れて広がり、前胸部誘導で-90度から-180度、すなわち「北西」方向のQRS軸を生じさせます。この特徴は、12誘導ECG上でVT（心室頻拍）を強く示唆しています。VTを示唆する他のQRS軸の特徴には、RBBB（右脚ブロック）形態の頻脈で見られる左軸偏差や、LBBB（左脚ブロック）形態の頻脈で見られる右軸偏差が含まれます。また、リードaVRの極性も頻脈の原因を区別する際に役立ちます。伝導されたリズムの場合、最初の心室活性化は中隔にあり、その後の心室活性化はリードaVRから離れて進行し、リードaVRで主にネガティブなQRSコンプレックスが生じます。したがって、リードaVRで初期R波を持つリズム（そのリードに向かって活性化を示す）は、VTを強く示唆します。

最後に、洞調律とWCT（広域複合体頻脈）との間で40度以上の軸の変化がある場合、これもVTを示唆します。前胸部誘導における肯定的および否定的な一致もVTを示唆しています。一致とは、問題の誘導でQRS複合体の均一な極性を表します。例えば、肯定的な一致は、リードV1～V6全体でポジティブなQRS複合体を指します。稀に、僧帽弁輪周辺の心室挿入による事前興奮したSVTの文脈で、肯定的に一致するQRS複合体が発生することがあります。前胸部誘導でネガティブに一致するQRS複合体は、VTを強く示唆します。

心室頻拍の原因を特定する際に、12誘導心電図（ECG）の慎重な検査が非常に重要です。公表され、検証されたアルゴリズムの中でも、特によく知られているのはブルガダアルゴリズムです。これらのアルゴリズムは非常に有用ですが、誤分類される可能性があり、一部の状況下では曖昧さが生じることがあります。これらはほとんどの場合、心臓電気生理学研究を受ける患者において、心臓電気生理学者による解釈という、急性の臨床環境外で検証されています。これは、これらのアルゴリズムの感度と特異性が報告されているにも関わらず、臨床医が実際の世界で広域複合体頻脈（WCT）のECGを解釈する際に、依然として大きな診断の不確実性に直面している理由を示しています。最終的に、特定のアルゴリズムの解釈に困難がある場合に複数のアルゴリズムを試す準備をすることと、アルゴリズム自体を学ぶよりも、それらが導き出される原則を適用することが最も役立つでしょう。

図では、心室頻拍（VT）の診断に役立つ心電図（ECG）の特徴が示されています。心房室（AV）解離はVTの診断に特有です。形態学的基準は、リードV1におけるQRS複合体の全体的な類似性に応じて、「左脚ブロック」または「右脚ブロック」の形態に基づいて適用されます。これらの区別がなされた後、さらに詳細な基準が適用されます。画像に示されているように、QRS持続時間、前胸部リードの一致、およびQRS軸はすべてVTを示唆します。

図では、右室流出路（RVOT）から生じる心室頻拍（VT）の例が示されています。特徴的な12誘導心電図（ECG）は、RVOT VTを示しており、QRS波は「下向き」と記述されています。これは、II、aVF、IIIの誘導で主に正のQRS波が見られることを意味します。胸部誘導では、QRS波に左脚ブロックの形態があり、V4誘導で初めて主に正のQRS波が見られる、前胸部遷移が観察されます。さらに、誘導IでQRS複合体が主に正であることも指摘され、これは活動化の方向が左向きであることを示しています。部分（b）では、（a）で示された頻拍の活動化マップが示されています。ここでは、3Dの表面が右室を表し、流入および流出弁が示されています。頻拍の起源地は矢印で示され、VTの成功したアブレーション（焼灼治療）の地点でした。

構造的に異常な心臓における VT

ほとんどの心室頻拍（VT）は、構造的に異常な心臓で発生します。VTの大半を引き起こす重要な構造的異常は心筋線維化の存在です。心筋線維化を引き起こす様々な病理があり、これらは従来、虚血性または非虚血性と分類されてきました。非虚血性心筋症のラベルは特異性に欠けますが、以前の心筋梗塞以外の状態で遭遇する可能性のある線維化のパターンにおける違いを示唆するため、引き続き役立ちます。これは、予後について患者にカウンセリングする際や、介入を計画し、介入の成功の可能性を評価する際に重要です。虚血性および非虚血性心筋症の基質の違いについて詳細に議論することは、この記事の範囲を超えています。しかし、どちらの状態でも、治療されるほとんどのVTの背後にあるメカニズムは再入りです。再入りは自己維持型の電気活動のパターンを記述し、ほとんどの上室性頻拍（SVT）、心房粗動を含むもので、より複雑な形態は心房細動にも基づいています。再入り回路は、大量の心筋から遅く伝導し電気的に絶縁されたチャネルまたは「地峡」へと電気活動の波が伝わるときに確立されます。この地峡を通過すると、最近活性化された大量の心筋は興奮性を回復するチャンスがあります。活動波が地峡から出現すると、大量の組織は再び興奮可能となり、この出現波は興奮可能な組織に遭遇し、この波は「再入り」して地峡を通過し、このプロセスが繰り返されます。このようにして、「終わりのないループ」の回路が確立され、それが中断されるまで続きます。心筋線維化は、伝導の遅延および心筋細胞の電気的隔離を促進し、再入りが発生する可能性のある電気的に絶縁された地峡として振る舞うことができます。

線維化に加えて、構造的変化がない状態の一次電気異常に関連する条件も心室性不整脈と関連しています。これらの条件には、カテコラミン誘発性多形性VT（CPVT）、長QT症候群などのチャネロパチーが含まれます。これらは重要です。なぜなら、通常は線維化と関連しないため、チャネロパチーに関連するVTのメカニズムは再入りである可能性が低いからです。

構造的に正常な心臓における VT

構造的に正常な心臓における心室頻拍（VT）は、構造的心疾患がある場合にVTの可能性が高くなるものの、心臓の明確な構造異常が特定されない状態で発生するVTも全体の約10%を占めます。これらのリズムの最も一般的な発生源は心室流出路です。流出路VTは、下部誘導で特徴的に高いQRS複合体と関連しています。12誘導ECG上のさまざまな特徴を用いることで、右側から左側の起源を区別することができます。RVOTから生じるVTの一例を図3で示しています。流出路不整脈は、しばしば良性であるものの、早期心室収縮（PVC）やVTの形での発表は、不整脈原性心筋症（AC）の可能性を慎重に除外するよう促します。構造的に正常な心臓における流出路不整脈は、しばしば血行動態の妨げとは関連していません。一部のケースでは、頻拍誘発性心筋症や突然死と関連することがあります。流出路不整脈は、しばしばカテーテルアブレーションによる成功治療が可能であり、これは症状のある患者における第一選択治療法です。そのため、流出路の外観を持つ症状性のPVC/VTを持つ患者は、侵襲的電気生理学的研究の利点について話し合うために、電気生理学的診察のために紹介されるべきです。構造的に正常な心臓で遭遇する別の独特な不整脈は、筋束VTです。この不整脈は、LV内の筋束とプルキンエ細胞を含む回路を通じた再入によって生じます。これらのVTは通常、右脚ブロックの形態を持ち、関与する筋束に依存する軸を持つ特徴的な狭いQRS複合体を有します。これらは通常、血行動態的によく耐えられるリズムであり、カテーテルアブレーションを第一選択の治療法として治療することができます。これらの不整脈が特定された場合、患者は治癒を目的としたカテーテルアブレーションを考慮するために、電気生理学者へ紹介されるべきです。

VTの急性管理

VTの急性管理は、不整脈によって引き起こされる血行動態の不安定さを評価し、その後安定させることに焦点を当てています。高度生命支援アルゴリズムは、WCTの管理と血行動態の不安定さを決定するための適切なパラメーターに対して、役立つ実用的なアプローチを提供します。診断の不確実性がある場合、不整脈は心室起源として扱われ、ベラパミルのような薬剤の投与は避けるべきであると指摘されています。最も一般的に投与される抗不整脈薬はアミオダロンであり、その効果と比較的安全な短期的な安全性プロファイルのためです。急性管理の重要な側面の一つは、将来の不整脈管理を導く上で重要となる可能性がある不整脈の12誘導ECG証拠の取得（および保存）です。これらのデータが欠如している場合、続くケアにおいて、二次予防用植込み型除細動器（ICD）の適応に関する意思決定を含む、重要な課題に直面することになります。

VT患者の継続的な管理には、突然の心臓死（SCD）の継続的なリスクの評価が含まれます。一般的に、重大な全身的障害や可逆的原因の文脈外で発生し、血行動態の不安定性と関連する心室性不整脈は、二次予防ICDの検討を示唆します。共同意思決定はこのプロセスの重要な側面であり、ICDの選択肢を話し合う際には、生活の質と寿命を個々の患者のケアの目標とともに議論することが重要です。

再発不整脈の抑制も、症状的な理由から重要な課題です。これは、心拍の再発症状やICDからの再発治療の文脈で必要とされることがあり、患者の幸福に深刻で不自由な影響を与えることがあります。不整脈を抑制するオプションには、基準に基づく医療療法による基礎となる心筋病の治療や弁膜症や冠状動脈疾患などの構造異常の治療、抗不整脈薬の使用、侵襲的カテーテルアブレーション手術、自律神経調節（カテーテルベースの連続的交感神経ブロックや外科的交感神経切除術の使用を含む）、および心臓定位放射線体外照射療法（cSBRT）などの新しい非侵襲的療法が含まれます。

結論

心室頻拍（VT）の診断は、主に12誘導心電図（ECG）を用いて行われます。VTと他の広い複合体頻拍（WCT）を区別するための診断アルゴリズムが存在しますが、これらのアルゴリズムを適切に適用しても不確実性はしばしば残ります。このシナリオでは、WCTは他が証明されるまでVTとして扱うべきです。急性状況においては、不整脈の12誘導ECGの取得が将来の管理を導くために不可欠です。VTの継続的な管理には、突然の心臓死の関連リスクの評価、適切なケースでの植込み型除細動器（ICD）の使用、そしてそれに続く基礎となる心筋病の治療、抗不整脈薬の使用、カテーテルアブレーション、およびその他の新しい療法を通じてのVTの抑制が含まれます。VTの継続的な管理は複雑であり、理想的には電気生理学者が関与します。VTのための侵襲的治療に適した患者選定を可能にするためにも、電気生理学者への早期紹介が役立ちます。