クラッシュ症候群

「クラッシュ症候群（crush syndrome:圧挫症候群）」は、災害や交通事故の中でも極めて重要な病気の1つです。他の病態に比べ、死亡率が高いという特徴があります。

概要
クラッシュ症候群について知っておくべき4つのこと
クラッシュ症候群の詳細な病態生理学
クラッシュ症候群における治療の進展
1. 1. 静脈内液（IV液）療法の進化
2. 2. カリウムの管理
クラッシュ症候群の歴史とその背景
クラッシュ症候群と研究の進展
1. 1. 遺伝的要因と感受性
2. 2. 治療ガイドラインの標準化
まとめ
参考文献
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概要

日本で「クラッシュ症候群」が知られるようになったのは「阪神淡路大震災」です。「クラッシュ症候群」患者372人のうち50人が死亡しました。震災当時の医療従事者は、「クラッシュ症候群」という病態があることを知識としては持っていたものの、いざ現場で直面した際に対応に苦慮したと伝わっています。

世界における地震とクラッシュ症候群

	死者数	クラッシュ症候群患者数
アルメニア地震（1988年）	25,000人	600人
イラン地震（1990年）	40,000人以上	不明
阪神淡路大震災（1995年）	5,000人	372人
トルコ・Marmara地震（1999年）	17,000人以上	639人
台湾・Chi-Chi地震（1999年）	2,405人	52人
パキスタン地震（2005年）	80,000人以上	118人

クラッシュ症候群は、がれきなど重いものに腰や腕、腿（もも）などが長時間挟まれ、その後圧迫から解放されたときに起こります。
筋肉が圧迫されると、筋肉細胞が障害・壊死を起こす。それに伴ってミオグロビン（たん白質）やカリウムといった物質が血中に混じると毒性の高い物質が蓄積され、その後救助される時に圧迫されていた部分が解放されると、血流を通じて毒素が急激に全身へ広がり、心臓の機能を悪化させて死に至る場合が多いです。
たとえ一命をとりとめたとしても、その後腎臓にもダメージを受け、腎不全で亡くなってしまう場合もあります。

「クラッシュ症候群」は、救助前ではなく、救助後に発症する特徴があります。救助直後は元気だった人が、突然亡くなってしまうこともあります。
救助直後は、心拍数や脈拍もほぼ正常、興奮状態であるため比較的意識もハッキリしていた人が救助されたことを喜んでいた後、一転して、死に直面するため、別名「Smiling Death（笑顔の死）」とも呼ばれています。

治療法

救急隊が行う治療法は輸液であり、クラッシュ症候群に対する輸液療法は生理食塩水（生理食塩水が使用できなければ乳酸リンゲル液など）を1,000–1,500mL/時で輸液し，これに炭酸水素（重炭酸）ナトリウムやマンニトールを適宜追加します。
※日本の救急では生理食塩水使用不可

そして、救出直後に起こる心停止の原因は高カリウム血症であるため，AEDパッドは事前に装着しておきます。心電図モニターを装着可能な例では，T波の増高所見から血清カリウム値を推察できる可能性があります。

十分な治療が行われても，クラッシュ症候群の4人に1人は急性腎不全に陥ります。搬送先病院には救出前から情報提供し，緊急血液浄化療法の準備を依頼しておき、救出前に搬送経路・手段を段取りして，救出後の早期搬送を心がけてください。

一般人のできる応急処置は簡単にできる方法として、大量の水を飲ませるという処置があげられます。
1リットル以上の水を飲ませます。ただし水を飲ませる際には、誤嚥などが起きないように注意しましょう。

また、有害物質が体に広がるのを防ぐために、止血帯法を行うという方法もあります。
有害物質が心臓や腎臓に到達するのを防ぐことが出来ます。

クラッシュ症候群について知っておくべき4つのこと

最近、壊滅的な自然災害に事欠かないので、クラッシュ症候群とEMSプロバイダーが知っておく必要のある基本的な治療法を確認する良い機会です。それは比較的まれな出来事ですが、クラッシュ症候群はいつか遭遇するかもしれないものです。これは、特に自然災害または人為的災害の後、患者が長期間閉じ込められるイベントの後に予想されます。

タイムリーに、そして圧縮力の解放または除去の前にケアを提供することは、生と死の違いになる可能性があります。あなたが都市部または地方の環境でEMSプロバイダーであるかどうかに関係なく、クラッシュ症候群の患者の世話はあなたの次の電話かもしれません。

これらの患者が退去中に積極的な治療を受けない場合、彼らはクラッシュ症候群の3人の殺人者に苦しむ可能性があります:

血液量減少
生命を脅かす心不整脈
腎不全

クラッシュ症候群は、特に時間が4時間を超える場合、かなりの時間、押しつぶす体重の下に閉じ込められている患者に現れる可能性があります。これらの患者は、地震、竜巻、建物の崩壊、または保管施設への閉じ込めから閉じ込められる可能性があります。これはさまざまな状況で発生する可能性があり、農村部と都市部の両方の組織のEMSプロバイダーは、これらの患者にケアを提供する準備ができている必要があります。

この記事では、基本的な病態生理学、患者の評価、管理と治療、ECGの変更の4つの領域について説明します。

1.クラッシュ症候群の基本的な病態生理力または圧迫が長期間、一般的に<4>〜<6>時間にわたって身体に加えられると、患者はクラッシュ症候群にかかりやすくなります。圧迫された体の量はさまざまですが、患者の下肢、臀部、または胸部上部/腕のいずれかが圧迫されている場合は、クラッシュ症候群が予想されます。

これらの領域が圧縮されると、細胞レベルでいくつかのことが起こります。

1.圧迫が発生すると、すぐ近くのセルがすぐに損傷を受けます。

2.次の時間以内に、圧力はその領域への循環を減少させ続けます。これが起こると、酸素の減少は細胞が機能する方法を切り替える必要があることを必要とします。この変化したプロセスは嫌気性代謝(酸素を含まない代謝)と呼ばれ、大量の乳酸を生成します。酸素の減少に伴い、細胞壁は細胞内容物を含むのが難しくなり、壁透過性の増加のために壁から漏れ始めます。

3.細胞は漏れ続け、他の細胞は死に始めます。これが起こると、カリウム、ミオグロビン、プリン、その他の有毒物質を含む可能性のあるそれらの内容物が細胞から周囲の組織に投棄されます。これらの内容物は大きな問題を引き起こし、患者を殺す可能性があります。

4.これらの効果は通常、関係する領域に分離されています。これは、患者が安定した状態を保ち、長期間生き残ることを可能にする一種の生存因子であり得る。救助者は、患者が救助前に治療を必要としていることに気づかないことがよくあります。

5.解放されて体重が解放されると、血流が戻り、すべての細胞内容物が体全体に広がります。適切な治療をしなければ、これらの内容の影響は次のとおりです。

カリウム—カリウムは通常、体内でバランスが保たれています。しかし、細胞から漏れる過剰なカリウムは心臓の伝導性を破壊し、不整脈や心停止さえも引き起こします。
ミオグロビン—ミオグロビンは腎尿細管細胞に有毒である可能性があります。ミオグロビンは腎臓系(腎臓)に沈殿し、腎の流れを妨害して、不全または横紋筋融解症を引き起こす可能性があります[1]。
プリンやその他の有毒物質—呼吸困難や肝障害を引き起こす可能性があります。

6.体全体に放出されて広がる毒素や化学物質の量によっては、警戒心のある意識のある患者が急速に悪化する可能性があります。影響を受ける領域によっては、心不整脈や心停止、腎不全、その他多くの身体システムの機能不全に苦しむ可能性があります。

2.クラッシュ症候群の患者評価
患者の評価では、プロバイダーは怪我の原因を調べ、クラッシュ症候群の可能性を判断する必要があります。クラッシュ症候群を引き起こすには、足や手だけを圧迫する以上のものが必要になることを忘れないでください。大きな身体部分の関与と長い時間枠は、プロバイダーにとって重要な考慮事項です。

患者は様々な方法で提示し得る。彼らは比較的安定していて、意識的で警戒しているかもしれません。破砕物(瓦礫、土、穀物など)のため、怪我の程度を判断するのが難しい場合があります。患者は触知可能な遠位パルスを有することがある。ただし、状況によっては評価が難しい場合があります。彼らは感覚異常(またはしびれ)を経験する可能性があり、それは実際に彼らの本当の痛みのレベルを隠すことができます。

3.クラッシュ症候群の患者の管理と治療
フィールド環境でのこれらの患者の管理は、ほとんどの外傷患者と似ていますが、いくつかの例外があります。

1.A、B、Cを確立する

2.患者が低酸素の場合は、高濃度の酸素を供給します。切断トーチが患者のすぐ近くにある場合は注意してください。

3.閉じ込め時間に注意して、患者の挫傷を評価します。

4.静脈内または骨内アクセスを確立します。

ある。特に圧縮の原因となっているオブジェクトの除去または解放の前に

b.遅延は腎(腎臓)不全のリスクを高める可能性があるため、通常の生理食塩水注入を使用してください。

カリウム含有液は、横紋筋融解症に関連する高カリウム血症のリスクがあるため、避ける必要があります[3]。これには、4 mEq / Lのカリウムとカルシウムが含まれているため、授乳中のリンガーが含まれます。血流中にはすでに高レベルのカリウムがあるため、これは患者の状態を悪化させる可能性があります。

5.ベースラインECGストリップとその後のストリップを実行します。可能であれば、これらは受信側の外傷部門に送信する必要があります。ECGストライプは、高カリウム血症のレベルと変化を判断するのに役立ちます。

6.医学的管理に応じて、生命を脅かす高カリウム血症の疑いがある場合は、塩化カルシウム500 mg IVを2分間検討してください。

7.医学的指示に応じて、患者の痛みを治療します。

8.医学的指示に応じて、エアロゾル化アルブテロールを投与することができます。これにより、細胞内へのカリウムの移動が促進され、高カリウム血症の治療に役立ちます。

9.医学的方向性に応じて、腎不全を予防するための重炭酸塩とマンニトールの使用が疑問視されています。いくつかの研究では、マンニトールと重炭酸塩を投与された患者のグループと生理食塩水和のみを受けたグループの間でほとんどまたはまったく改善が示されていません。

10.フロセミドのようなループ利尿薬は尿を酸性化する可能性があり、投与は病院前の設定では利用できない綿密な監視を必要とするため、病院前の環境では推奨されません

11.他の怪我について患者を評価します。

12.曝露に応じて、低体温または温熱のいずれかで患者を治療します。

4.クラッシュ症候群からのECGの変化 高カリウム血症(カリウムレベルの上昇)の可能性が高い
ため、プロバイダーは複数の12誘導心電図の取得を試みる必要があります。これは、プロバイダーの状況と能力によって異なります。複数のECG、特にこれらが受け入れ病院に送信される可能性がある場合、医師は患者の高カリウム血症のレベルを推定できます。

カリウムレベルは救助と輸送中に上昇する可能性があり、これらのレベルはECGの変化から見ることができます。進行性高カリウム血症は、ECGに識別可能な変化をもたらす可能性があります。これらには、T波のピーキング、P波の平坦化、PR間隔の延長、STセグメントの抑制、QRS複合体の延長、そして最終的には正弦波パターンへの進行が含まれます。心室細動は、この進行中のいつでも発生する可能性があります。これらは、医療管理を提供する医師に、現場と病院の両方でケアを決定する際に患者のより完全な評価を提供します。

Feehally [8]によると、高カリウム血症に関連するECGの変化は次のとおりです。

軽度の高カリウム血症 (6-7 ミリモル/ l) – ピークT波.
中等度の高カリウム血症 (7 – 8 ミリモル/ l) – 平坦化されたP波, PR間隔の延長, STセグメントの低下, ピークT波.
重度の高カリウム血症(8 – 9 mmol / l)–心房停止、QRS期間の延長、T波のさらなるピーク。
生命を脅かす高カリウム血症 (>9 ミリモル/ L) – 正弦波パターン.

クラッシュ症候群の詳細な病態生理学

クラッシュ症候群は、外傷や圧迫によって筋肉組織が損傷し、その後圧迫が解除されることで引き起こされる複合的な病態です。以下、その病態生理学を詳しく見ていきます。

1. 圧迫と組織損傷のメカニズム

圧迫が筋肉組織にかかると、その圧力により局所の血管は閉塞し、血流が遮断されます。このことは「虚血（きょけつ）」状態を引き起こし、筋肉細胞は酸素の供給が不足することにより嫌気性代謝に移行します。嫌気性代謝は効率が悪く、乳酸などの酸性代謝産物が蓄積します。これにより、筋肉細胞は以下のような変化を遂げます：

酸性度の上昇：乳酸の蓄積により細胞内の酸性度が上昇します。この酸性環境は細胞内の酵素活性を阻害し、正常な代謝活動を妨げます。
細胞膜の透過性増大：酸性度が上がることで細胞膜の透過性が増加し、カリウムやミオグロビンといった物質が細胞外へ漏れ出します。特にカリウムは心臓の伝導系に重大な影響を与え、重篤な不整脈や心停止を引き起こす原因となります。

2. 血流の再開によるリパーフュージョン障害

圧迫が解除されると、血流が急速に再開しますが、この過程を「リパーフュージョン」と呼び、しばしば新たな障害を引き起こします。リパーフュージョン障害の主なメカニズムは以下の通りです：

活性酸素種（ROS）の発生：血流再開時に、酸素が急激に供給されることにより活性酸素種（Reactive Oxygen Species, ROS）が大量に生成されます。これにより、細胞膜やミトコンドリアが損傷を受けることがあり、細胞死を誘発します。
血液凝固の促進：リパーフュージョンにより血小板の活性化や凝固因子の生成が促進され、微小血栓が形成されることがあります。これにより、局所的な血流障害が再度引き起こされることもあります。

3. ミオグロビン尿症

筋肉細胞から漏れ出したミオグロビンは、腎臓でフィルターされ、尿中に排泄されます。大量のミオグロビンが急速に腎臓に到達すると、尿細管を障害し、急性腎不全を引き起こす可能性があります。この状態は「ミオグロビン尿症」と呼ばれ、茶色がかった尿を呈することが特徴です。腎臓の損傷を最小限に抑えるためには、大量の輸液を行い尿量を増加させることが推奨されています。

クラッシュ症候群における治療の進展

クラッシュ症候群の治療法は進化してきており、特に以下の点において重要な進展が見られます。

1. 静脈内液（IV液）療法の進化

クラッシュ症候群の治療においては、体液補充が極めて重要です。特に、腎障害を予防するために輸液の種類と量が議論されています。

マンニトールの使用：マンニトールは浸透圧利尿薬であり、ミオグロビンの尿細管内での沈着を防ぎ、尿の流れを促進する目的で使用されます。マンニトールの適切な投与量とタイミングについては、患者ごとに異なる最適な量が必要であることが明らかになっています。
重炭酸ナトリウムの使用：重炭酸ナトリウムは血液の酸性度を調整し、ミオグロビンが腎臓に与えるダメージを軽減するために使用されます。特に代謝性アシドーシスが進行している場合には、適切なタイミングでの投与が患者の生存率を高めることが示されています。

2. カリウムの管理

高カリウム血症はクラッシュ症候群の主要な死因の一つであり、これに対する対策は重要です。

塩化カルシウムの投与：塩化カルシウムの投与は、高カリウム血症による心臓への影響を緩和する効果があります。カルシウムは心筋の安定化を促し、心停止のリスクを低減します。
アルブテロールの吸入：アルブテロールの吸入は、細胞内にカリウムを取り込ませることによって、血中のカリウム濃度を低下させる効果があります。これは迅速なカリウム管理手段の一つとして認識されています。

クラッシュ症候群の歴史とその背景

クラッシュ症候群は災害医療の一部としてその歴史を刻んできました。以下はその歴史的背景です。

1. クラッシュ症候群の最初の記録

クラッシュ症候群が初めて広く認識されたのは、第二次世界大戦中のロンドン大空襲（The Blitz）時期でした。当時、ドイツ軍による空襲で多くの建物が崩壊し、下敷きになった多くの人々が救助後に急性腎不全で亡くなった事例が報告され、これがクラッシュ症候群の初期研究に繋がりました。

2. 阪神淡路大震災とクラッシュ症候群

1995年の阪神淡路大震災は、日本におけるクラッシュ症候群の認知度を一気に高めました。この震災において、救助された患者のうち50人がクラッシュ症候群で死亡し、その後の医療体制の見直しや災害時の対応マニュアルの整備が進められました。この経験から、日本の災害医療においてクラッシュ症候群に対する迅速な対応の重要性が強く認識されることとなりました。

3. 最近の地震とクラッシュ症候群の対応

最近の大地震、特に2005年のパキスタン地震や2011年の東日本大震災では、クラッシュ症候群に対する医療対応のスピードと質が重要な課題となりました。日本では救助犬と共に行われる迅速な救助活動、また現場での初期対応チームの訓練により、救助直後の患者への輸液療法が迅速に行われるようになっています。

クラッシュ症候群と研究の進展

現在のクラッシュ症候群に関する研究は、以下のような方向で進められています。

1. 遺伝的要因と感受性

一部の研究では、クラッシュ症候群の重症度には遺伝的な感受性が関与している可能性が示唆されています。特に、炎症反応や抗酸化酵素に関連する遺伝子の違いが、クラッシュ症候群発症後の合併症に影響を与えることが分かってきています。例えば、ミオグロビン代謝に関与する酵素の活性に個人差があり、これが腎不全の発症リスクに影響することが考えられます。

2. 治療ガイドラインの標準化

国際的な治療ガイドラインの策定が進んでおり、WHOや国際赤十字などの団体が、各国での災害医療の標準化を進めています。特に、初期輸液療法の適切な実施、止血帯の使用タイミング、重炭酸ナトリウムの投与指針などが議論されています。これにより、どの国であっても同じレベルの治療を提供できる体制が整いつつあります。

まとめ

クラッシュ症候群は非常に複雑な病態を呈する災害関連疾患であり、その発症メカニズムや治療法は多岐にわたります。災害時におけるクラッシュ症候群の理解と迅速な対応は、患者の生存率を大きく左右します。過去の災害から学び、治療ガイドラインの進化や研究の発展により、クラッシュ症候群への対応力は徐々に高まっています。しかし、その発症は突然かつ予測が難しいため、日頃からの準備と知識の共有が非常に重要です。